Síndrome de Cauda Equina: Causas, Síntomas y Tratamientos

El dolor lumbar es una de las afecciones crónicas más prevalentes en todo el mundo, que afecta a adultos de tan solo 18 años, y empeora con la edad [4]. Las intervenciones típicas para aliviar el dolor lumbar implican ajustes en   factores de estilo de vida como la carga de trabajo, el apoyo social y la fisioterapia, con casos muy raros que requieren la admisión a una sala de emergencias [2].  Sin embargo, el dolor de espalda intenso también puede ser un síntoma de una condición menor conocida o mal diagnosticada [3][4]. Por ejemplo, el Síndrome de Cauda Equina (SCE) es una afección poco frecuente que normalmente requiere tratamiento quirúrgico inmediato para evitar complicaciones excretoras graves (incontinencia) y daño permanente a los nervios [5][7]. 

La cauda equina, en latín para «cola de caballo», es un haz de raíces nerviosas espinales que se originan cerca del extremo distal de la médula espinal que envían y reciben impulsos nerviosos a órganos pélvicos y extremidades inferiores [3] [4] [7]. El daño a la cauda equina puede provocar síntomas repentinos y graves que interrumpen las funciones motoras y sensoriales de las extremidades inferiores, la vejiga y los intestinos [3][5]. Típicamente, este daño surge de la compresión y la inflamación de las raíces nerviosas, causada por una hernia de disco en la región lumbar [3][7]. Las causas comunes de una hernia de disco lumbar incluyen la presión excesiva de la carga o la tensión de los movimientos de torsión repentinos [6]. Otras causas incluyen, pero no se limitan a las infecciones e inflamación de la columna vertebral, traumatismo lumbar de la columna vertebral, lesiones y tumores de la columna vertebral, estenosis espinal, y hemorragias espinales [5][7]. 

La gravedad de los síntomas varía dependiendo del grado de compresión y el número de nervios lesionados [5][6]. Para algunos pacientes, la aparición de los síntomas de cauda equina puede desarrollarse dentro de las 24 horas (inicio agudo) o durante semanas y meses (inicio gradual) [5]. Los indicadores sintomáticos típicos del SCE incluyen dolor lumbar intenso, debilidad, hormigueo o dolor agudo y caliente en una o ambas piernas y/o «región del sillín» (ingle, glúteos, genitales, muslos superiores), inicio reciente de la disfunción de la vejiga y el intestino y/o incontinencia, y pérdida de reflejos en las extremidades inferiores [3-7]. Los pacientes se clasifican típicamente en dos categorías: CES-R (retención urinaria) y CES-I (un síndrome incompleto) [4]. Además de un cribado diagnóstico con una resonancia magnética, Gardner y otros sugieren la implementación de una prueba de sensibilidad con el fin de discernir los déficits neurológicos «auténticos» de retención de la vejiga [4]. 

Como se mencionó anteriormente, el síndrome de cauda equina generalmente requiere hospitalización inmediata y cirugía de descompresión rápida con el fin de reducir los síntomas de la disfunción neurológica y evitar la incontinencia y parálisis permanente [3][4]. Al igual que con la mayoría de las condiciones neurológicas, cuanto antes sea el diagnóstico y el tratamiento posterior, mayor será la probabilidad de recuperación con un daño neurológico mínimo duradero [1][4] [5]. Idealmente, el CES se trata temprano en un plazo de 24 a 48 horas para obtener la mejor oportunidad de recuperación sensorial completa [1][4]. Sin embargo, la cirugía no necesariamente erradica la posibilidad de resultados irreversibles [6]. Es importante señalar que la rareza y variabilidad del SEA contribuye a un diagnóstico erróneo y al retraso del tratamiento, contribuyendo a su «posición prominente en el campo medicolegal» [4]. Si bien la atención del SCE ha aumentado en el campo médico, es crucial que los pacientes y los médicos estén informados y conscientes de este raro síndrome. 

Referencias 

1. Bečulić, H., Skomorac, R., Jusić, A., Alić, F., Imamović, M., Mekić-Abazović, A., Efendić, A., Brkić, H., & Denjalić, A. (2016). Impact of timing on surgical outcome in patients with cauda equina syndrome caused by lumbar disc herniation. Medicinski Glasnik : official publication of the Medical Association of Zenica-Doboj Canton, Bosnia and Herzegovina, 13(2), 136–141. https://doi.org/10.17392/861-16  

2. Buruck, G., Tomaschek, A., Wendsche, J., Ochsmann, E., & Dörfel, D. (2019). Psychosocial areas of work life and chronic low back pain: a systematic review and meta-analysis. BMC musculoskeletal disorders, 20(1), 480. https://doi.org/10.1186/s12891-019-2826-3  

3. Cauda Equina Syndrome. American Association of Neurological Surgeons. https://www.aans.org/en/Patients/Neurosurgical-Conditions-and-Treatments/Cauda-Equina-Syndrome 

4. Gardner, A., Gardner, E., & Morley, T. (2011). Cauda equina syndrome: a review of the current clinical and medico-legal position. European Spine Journal: official publication of the European Spine Society, the European Spinal Deformity Society, and the European Section of the Cervical Spine Research Society, 20(5), 690–697. https://doi.org/10.1007/s00586-010-1668-3  

5. Hoy, D., Bain, C., Williams, G., March, L., Brooks, P., Blyth, F., Woolf, A., Vos, T., & Buchbinder, R. (2012). A systematic review of the global prevalence of low back pain. Arthritis and Rheumatism, 64(6), 2028–2037. https://doi.org/10.1002/art.34347  

6. Kapetanakis, S., Chaniotakis, C., Kazakos, C., & Papathanasiou, J. V. (2017). Cauda Equina Syndrome Due to Lumbar Disc Herniation: a Review of Literature. Folia Medica, 59(4), 377–386. https://doi.org/10.1515/folmed-2017-0038 

7. Villavicencio, A. Cauda Equina Syndrome (2016). Cauda Equina Syndrome. Spine-Health. https://www.spine-health.com/conditions/lower-back-pain/cauda-equina-syndrome 

Osteoartritis: Causas, Síntomas y Manejo

La osteoartritis (OA) es la forma más común de artritis y el trastorno articular más común en los Estados Unidos, que afecta aproximadamente a 1 de cada 7 adultos [1]. OA es una enfermedad que es causada y empeorada por la inflamación continua al del cartílago articular junto con el hueso circundante y la sinovia [2] [3]. La OA es causada principalmente por lesiones articulares y uso excesivo, ya que estas ocurrencias desencadenan la producción de mediadores inflamatorios – como citoquinas y quimiocinas – en la sinovia y los condrocitos (células del cartílago).  Durante las etapas de OA, los fragmentos de cartílago pueden caer en la sinovia, exacerbando el proceso. Aquellos que son mayores, obesos y realizan trabajos más exigentes físicamente son más propensas a desarrollar OA, ya que todos estos factores aumentan el uso o el estrés de las articulaciones. OA también afecta desproporcionadamente a las mujeres; aquellas mayores de 60 años, las mujeres tienen casi el doble de probabilidades de desarrollar la afección (18,0% de las mujeres mayores de 60 años frente al 9,6% de los hombres) [4]. OA puede desarrollarse en cualquier articulación, pero más comúnmente ocurre en las rodillas, caderas, manos y la columna vertebral.

Los síntomas comunes de la OA incluyen dolor articular, rigidez, hinchazón, disminución del rango de movimiento y fatiga. Esto a menudo resulta en molestias intensas durante el uso, y puede inhibir la función de la articulación, lo que conduce a una incapacidad para caminar si OA está presente en la cadera, rodilla, o pie. Sin embargo, el nivel de dolor o molestia no se traduce en el deterioro estructural de la articulación, por lo tanto, la OA a menudo es difícil de diagnosticar sintomáticamente, especialmente cuando el dolor está menos presente en sus primeras etapas [5]. OA no tiene cura; su etapa final implica el daño irreversible del cartílago articular, lo que requiere reemplazo quirúrgico de la articulación. Como tal, el diagnóstico temprano de OA a través de un análisis de los síntomas y las pruebas de detección de rayos X o RMN, es imperativo para el tratamiento preventivo [6]. La presencia de osteofitos en desarrollo (crecimientos óseos), junto con el estrechamiento del espacio articular y la deformidad son indicaciones de OA. 

El manejo de OA depende en gran medida del paciente y de la gravedad. La OA leve se puede manejar a través de ejercicios simples que no hacen hincapié en las articulaciones, como aeróbicos y ejercicios de fortalecimiento muscular ligero [1] [7] [8]. A los pacientes con obesidad a menudo se les dan sugerencias de pérdida de peso, y casi todos los pacientes se sugieren asistir a cursos de educación de autogestión, que están diseñados para instruir a los pacientes a adoptar prácticas para mitigar el dolor diario y la molestia Estas prácticas van desde identificar hábitos de ejercicio poco saludables hasta técnicas de manejo del estrés para mejorar los horarios de sueño y la dieta. Sobre todo, estos cursos tienen como objetivo apoyar a los pacientes con el peaje emocional de OA, ya que el deterioro de la función articular a menudo conduce a la frustración y la depresión [1] [4]. Los analgésicos simples ayudan a los pacientes con actividades diarias, y si es necesario, también también se pueden recetar AINE tópicos u orales (antiinflamatorios no esteroideos) [9]. A menudo también se recomienda la fisioterapia. En casos graves, los dispositivos de apoyo como muletas y bastones o inyecciones intraarticulares de corticoesteroides pueden llegar a ser necesarios para la función y, como se indicó anteriormente, la OA terminal requiere reemplazo articular. Aunque no se han probado empíricamente, también se han notificado métodos de medicina alternativa, como la acupuntura, para mejorar los síntomas de OA.  

Por lo tanto, es vital que aquellos que poseen un alto riesgo de desarrollar OA consulten a los profesionales médicos de manera oportuna para detectar los síntomas antes de que se desarrolle la OA y cause daños irreversibles. Individuos que atribuyen dolor articular leve o rigidez únicamente al proceso de envejecimiento pueden pasar por alto por error un caso en desarrollo de OA.  Cuando se diagnostica a tiempo, OA se puede aliviar a través de prácticas adecuadas de autogestión y ejercicio, lo que conduce a una calidad de vida superior. 

Referencias

  1. Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC). (2020). Agenda Nacional de Salud Pública para la Osteoartritis: Actualización 2020. https://www.cdc.gov/arthritis/docs/oaagenda2020.pdf 
  1. Berenbaum, F. (2013). Osteoartritis como enfermedad inflamatoria (¡osteoartritis no es osteoartrosis!). Osteoartritis y cartílago, 21(1), 16-21. 
  1. Goldring, M. B., & Otero, M. (2011). Inflamación en la osteoartritis. Opinión actual en reumatología,  23(5), 471. 
  1. Fundación Artritis. (2019). Artritis por los números: Libro de hechos y figuras de confianza. https://www.arthritis.org/getmedia/e1256607-fa87-4593-aa8a-8db4f291072a/2019-abtn-final-march-2019.pdf 
  1. Glyn-Jones, S., Palmer, A. J. R., Agricola, R., Price, A. J., Vincent, T. L., Weinans, H., & Carr, A. J. (2015). Osteoartritis. The Lancet, 386(9991), 376-387. 
  1. Zhang, Y., & Jordan, J. M. (2010). Epidemiología de la osteoartritis. Clínicas de medicina geriátrica, 26(3), 355-369. 
  1. Fransen, M., McConnell, S., Harmer, A. R., Van der Esch, M., Simic, M., & Bennell, K. L. (2015). Ejercicio para la osteoartritis de la rodilla. Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas, (1). 
  1. Fransen, M., McConnell, S., Hernández,Molina, G., & Reichenbach, S. (2014). Ejercicio para la osteoartritis de la cadera.  Base de datos Cochrane de revisiones sistemáticas, (4). 
  1. Dieppe, P. A., & Lohmander, L. S. (2005). Patogenesis y manejor del dolor en la osteoartritis. El Lancet, 365 (9463), 965-973. 

Quiropráctica: descripción general y filosofía

La quiropráctica tiene una larga historia de servicio al público curando a las personas mediante el uso de métodos naturales. 6 Fundada por David Daniel Palmer en septiembre de 1985, la quiropráctica se ha convertido en una de las terapias de medicina alternativa y complementaria más utilizadas en el mundo. 2 Actualmente, los quiroprácticos ejercen en más de 100 países, en los cuales 90 han establecido asociaciones quiroprácticas nacionales. 2 En todo el mundo, cada año se gastan miles de millones en sus servicios. 1 Solo en los Estados Unidos, hay más de 60.000 quiroprácticos con licencia, lo que convierte a la quiropráctica en un actor importante en los gastos de atención médica de la nación. 2 Conocer los fundamentos de la quiropráctica ayudará a comprender esta profesión en crecimiento.  

Originaria de una antigua frase griega que significa «hecho a mano», la quiropráctica fue vista por Palmer como una integración de ciencia, arte y filosofía. 3  La quiropráctica temprana mostraba muchos aspectos de una religión, declarando que existía una “inteligencia innata” que permitía al cuerpo curarse a sí mismo. 1 Lo «innato» regulaba todas las funciones corporales, pero se veía obstaculizado por «subluxaciones vertebrales». 1, 5 La gente estaba bien cuando lo «innato» tenía libertad sin obstáculos para actuar en todo el cuerpo. 5 Las enfermedades fueron causadas por la falta de transmisión normal de lo «innato». 5 El papel de los quiroprácticos era corregir las subluxaciones mediante ajustes manuales de la columna y, por lo tanto, restaurar el flujo de lo «innato».1, 5 La quiropráctica temprana se publicitó como una cura para muchas dolencias como la locura, la disfunción sexual, el sarampión y la influenza. 1 La quiropráctica pronto se conoció como «una ciencia de curación sin medicamentos». 1  

En la actualidad, la Organización Mundial de la Salud define la quiropráctica como una profesión de atención de la salud que se ocupa del diagnóstico, tratamiento y prevención de trastornos del sistema neuromusculoesquelético, con énfasis en las correcciones manuales de las desalineaciones de las vértebras. 4 La filosofía quiropráctica moderna considera la salud como una expresión de factores biológicos, psicológicos, sociales y espirituales. 7 En el centro mismo de la quiropráctica está la creencia de que el cuerpo se autorregula y es capaz de curarse a sí mismo. 6 Esta perspectiva representa una filosofía biopsicosocial holística de la salud, en contraste con la biomédica que suelen compartir los médicos. 7 La quiropráctica abarca tres principios fundamentales. 1 Primero, existe una relación simbiótica entre la columna y la salud. En segundo lugar, las subluxaciones afectan negativamente la salud. 1 En tercer lugar, la corrección de las subluxaciones mediante la manipulación de la columna mejora la salud. 1

Los quiroprácticos abordan la salud y el bienestar de los pacientes mediante el uso de métodos conservadores y naturales, a diferencia de los medicamentos recetados y la cirugía. 6  Se centran principalmente en la relación entre la  estructura , principalmente la columna vertebral y el sistema musculoesquelético, y la  función , según las indicaciones del sistema nervioso. 7 Los quiroprácticos proponen que las alteraciones neurológicas en la columna y otras áreas pueden hacer que aparezcan disfunciones en órganos y tejidos remotos. 6 Dado que el sistema nervioso influye en todas las funciones corporales, los quiroprácticos argumentan que las correcciones de áreas disfuncionales de la columna vertebral y otras partes del cuerpo mejoran la salud. 6 Utilizan manipulaciones quiroprácticas, también conocidas como ajustes, para brindar alivio a los pacientes que más comúnmente sufren de dolor de espalda y cuello, dolor de cabeza, lesiones deportivas y trastornos neuromusculoesqueléticos. 6 Las manipulaciones quiroprácticas implican la aplicación de movimientos específicos y controlados a varias articulaciones del cuerpo para ayudar a restaurar la estructura y función normales. 6  Además de proporcionar ajustes a los pacientes, los quiroprácticos también pueden proporcionar a los pacientes ejercicios de rehabilitación y aconsejar a los pacientes sobre estilos de vida saludables y hábitos nutricionales. 7  

Es importante que los profesionales de la salud comprendan los fundamentos de la quiropráctica. Las visitas de los pacientes a los quiroprácticos son cada vez más populares y representan el 30% de todas las visitas realizadas a los médicos complementarios y alternativos. 6 Dado que el porcentaje de pacientes que reciben atención quiropráctica cada año continúa creciendo, los profesionales de la salud deben conocer la profesión y estar preparados para responder las preguntas que los pacientes puedan tener. 6

Referencias 

  1. Ernst, Edzard. 2008. “Quiropráctica: una evaluación crítica”. Revista de manejo del dolor y los síntomas  35 (5): 544-562. doi: 10.1016 / j.jpainsymman.2007.07.004.  
  1. Beliveau, Peter JH, Jessica J. Wong, Deborah A. Sutton, Nir Ben Simon, André E. Bussières, Silvano A. Mior y Simon D. French. 2017. “La profesión quiropráctica: una revisión exhaustiva de las tasas de utilización, las razones para buscar atención, los perfiles de los pacientes y la atención brindada”. Quiropráctica y terapias manuales 25 (1). doi: 10.1186 / s12998-017-0165-8.  
  1. Senzon, Simon. 2018. “Un Enfoque Integral para Unificar la Filosofía de la Quiropráctica”. Revista de evolución consciente  2 (2).  
  1. Glucina, Tanja T., Christian U. Krägeloh, Panteá Farvid y Kelly Holt. 2020. “Hacia una identidad profesional quiropráctica contemporánea”. Terapias complementarias en  la práctica clínica  39: 101105. doi: 10.1016 / j.ctcp.2020.101105.  
  1. Palmer, BJ 1920.  La ciencia de la quiropráctica . Davenport, Iowa: Escuela de quiropráctica Palmer.  
  1. Halcón, Cheryl. 2017.  El manual Praeger de atención médica quiropráctica . Santa Bárbara: ABC-CLIO, LLC.  
  1. Hawk, Cheryl y John Weeks. 2017.  Carreras en atención médica quiropráctica: exploración de un campo en crecimiento. Santa Bárbara: ABC-CLIO, LLC.  

Volver al deporte: cuándo reanudar la actividad completa después de una cirugía de LCA

Cuando los atletas experimentan una lesión del ligamento cruzado anterior (LCA), la actividad física se vuelve muy restringida [1]. Después de una cirugía de LCA, hay muchos factores que los profesionales médicos deben considerar al permitir que los atletas u otros pacientes con lesiones de LCA comiencen a reanudar la actividad física [1]. Si se hacen recomendaciones incorrectas para reanudar la actividad completa, el paciente puede experimentar lesiones adicionales al agregar presión al LCA lesionado, lo que puede ser aún más peligroso [1]. Como tal, determinar cuándo un paciente puede reanudar su actividad completa después de una cirugía de LCA es una tarea increíblemente difícil para muchos profesionales médicos. 

Zaffagnini y col. (2015) describe los diversos factores intrínsecos y extrínsecos que los médicos a menudo consideran al tomar la decisión de permitir que los pacientes regresen a una gama completa de actividad física [1]. Los factores intrínsecos incluyen la genética, que es cómo un paciente responde biológicamente a una cirugía de LCA, así como el tipo de lesión del LCA y la motivación o actitud psicológica del paciente para reanudar la actividad completa [1]. Los factores extrínsecos son a menudo los que el médico puede controlar mejor. Estos factores incluyen la técnica utilizada durante una cirugía de reconstrucción del LCA, el tipo de injerto utilizado y el apoyo de rehabilitación que se proporciona [1]. Claramente, hay varias variables involucradas en la decisión de un médico de permitir que un paciente reanude su actividad completa después de una cirugía de LCA. 

Para ver estos factores en juego, McCullough et al. (2014) realizaron un estudio de cohorte retrospectivo con jugadores de fútbol que habían sufrido una lesión del LCA [2]. Al observar a los jugadores de la escuela secundaria y universitarios, los investigadores encontraron que aproximadamente el 50% de los estudiantes no volvieron a reanudar la actividad completa de su deporte después de su lesión [2]. Algunos de los factores que influyeron en la capacidad de los jugadores para reanudar la actividad completa incluyen los factores extrínsecos antes mencionados, como el tipo de injerto; sin embargo, parece que la mayoría de la decisión de reanudar la actividad completa se basó en factores intrínsecos [2]. Curiosamente, la actitud psicológica y la motivación fueron dos factores que jugaron un papel importante, pero la literatura sobre este tema y cómo estos factores pueden usarse para aumentar el porcentaje de jugadores que reanudan la actividad completa es bastante escasa [2]. 

Ardern y col. (2014) es solo uno de los pocos estudios que investiga cómo los factores psicológicos pueden influir en el regreso de un jugador a la actividad completa después de una lesión del ligamento cruzado anterior [3]. Utilizando un diseño de estudio transversal, los investigadores analizaron factores como la autoeficacia, la preparación psicológica y el miedo a sufrir una nueva lesión para evaluar cómo la actitud psicológica de un paciente podría haber influido en su recuperación [3]. Los resultados revelaron que los atletas que habían reanudado completamente su actividad completa después de la cirugía eran los que 

inicialmente tenía actitudes más positivas que indicaban una mayor preparación psicológica [3]. Para los jugadores que no habían reanudado la actividad por completo, los investigadores encontraron que los jugadores a menudo tenían miedo de volver a lesionarse o faltaban de confianza en las habilidades de su propio cuerpo [3]. Ardern y col. (2014) proporciona información bastante interesante, ya que la información sobre el efecto de los factores psicológicos puede ayudar a los médicos a crear mejores intervenciones y programas para que los pacientes reanuden su actividad completa. 

Estos estudios son fundamentales ya que la decisión de un profesional médico de permitir que su paciente reanude su actividad completa después de una cirugía de LCA se basa en una gran variedad de variables. Más investigaciones similares a Ardern et al. (2014) que exploran diferentes factores con mayor detalle son necesarios para que los médicos desarrollen planes de rehabilitación más exitosos para sus pacientes. 

Referencias

(1) Zaffagnini S, Grassi A, Serra M, Marcacci M. Regreso al deporte después de la reconstrucción del ligamento cruzado anterior: ¿cómo, ¿cuándo y por qué? Una revisión narrativa de la evidencia actual. Articulaciones. 2015; 3 (1): 25‐30. Publicado el 8 de junio de 2015. 

(2) McCullough KA, Phelps KD, Spindler KP, et al. Regreso al fútbol a nivel de escuela secundaria y universitaria después de la reconstrucción del ligamento cruzado anterior: un estudio de cohorte de la Red de resultados ortopédicos multicéntricos (MOON). Soy J Sports Med. 2012; 40 (11): 2523‐2529. doi: 10.1177 / 0363546512456836 

 (3) Ardern CL, Österberg A, Tagesson S, Gauffin H, Webster KE, Kvist J. El impacto de la preparación psicológica para volver a las actividades deportivas y recreativas después de la reconstrucción del ligamento cruzado anterior. Br J Sports Med. 2014; 48 (22): 1613‐1619. doi: 10.1136 / bjsports-2014-093842 

Fibromialgia: Causas, Síntomas y Manejo

El síndrome de fibromialgia (SFM) se refiere a una condición crónica que causa dolor, sensibilidad y rigidez en los músculos, las articulaciones y los tendones. Este dolor es típicamente generalizado, afectando el cuello, los glúteos, los hombros, los brazos, la parte superior de la espalda y el pecho en ambos lados del cuerpo. Los pacientes también reportan tener «puntos dolorosos», que se refieren a áreas localizadas del cuerpo que causan dolor generalizado y espasmos musculares cuando se tocan.1  El SFM también se caracteriza por causar inquietud, cansancio, fatiga, ansiedad, depresión y deterioro de la función intestinal.2 A pesar de experimentar dolor intenso, los pacientes no desarrollan daño tisular o deformidades porque no hay inflamación asociada con el SFM, lo que hace difícil entender los mecanismos de esta afección.3  El SFM por lo general afecta a mujeres jóvenes y de mediana edad y se caracteriza por dolor persistente, fatiga, rigidez, dificultades cognitivas, ansiedad, depresión y deterioro funcional. Se ha determinado que la prevalencia en los Estados Unidos es de 6% a 15%, y las mujeres son cinco veces más propensas que los hombres a desarrollar el SFM.4

Si bien los procesos mecánicos aún no están claros, hay una fisiopatología característica asociada con el SFM. Se conoce que los pacientes comúnmente experimentan cambios en sus patrones de sueño y transmisores neuroendocrinos – como serotonina, sustancia P, hormona de crecimiento y cortisol – lo que indica que la regulación de los sistemas autónomos y neuroendocrinos actúa como la base biológica de la condición.5 Aunque el SFM no causa un riesgo mortal, se caracteriza por un dolor crónico debilitante que puede resultar de una variedad de mecanismos interconectados. Más específicamente, los pacientes con SFM pueden experimentar un procesamiento aberrante del dolor debido a la sensibilización central; esto se refiere a la contundencia de las vías inhibitorias del dolor y los cambios asociados en los niveles de neurotransmisores. Debido al procesamiento neuroquímico aberrante de las señales sensoriales, los pacientes con SFM sufren una reducción significativa del umbral del dolor.6  Por lo tanto, muchos de los síntomas asociados con el SFM se pueden explicar como alteraciones en los sistemas de procesamiento autónomo, neuroendocrino y del dolor.

El manejo del SFM se enfoca a menudo en el paciente y puede implicar una variedad de enfoques terapéuticos. Los medicamentos para el dolor utilizados para tratar el SFM incluyen paracetamol, antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y acetaminofén. Además de analgésicos, otros medicamentos tales como antidepresivos, anticonvulsivos, agonistas de dopamina, y hormonas de crecimiento, pueden ser útiles en el manejo del SFM.7  Una combinación de antidepresivos tricíclicos e inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) puede producir una mejora leve a moderada en los síntomas de SFM. Además, la duloxetina, un inhibidor de la recaptación de serotonina y norepinefrina, ha demostrado resultados prometedores en pacientes con SFM.

Las modificaciones del estilo de vida son un método poderoso para aliviar los síntomas del SFM. Por ejemplo, los pacientes pueden practicar el manejo del estrés para evitar el aumento de los niveles de estrés y sentimientos de depresión, ansiedad y frustración. La terapia cognitiva conductual, terapia de relajación, la terapia de grupo y la biorretroalimentación son opciones de tratamiento eficaces que pueden ayudar a los pacientes a reducir sus niveles de estrés.8 El ejercicio, como por ejemplo caminar, trotar o hacer deporte, es otro cambio en el estilo de vida que puede ayudar a aliviar los síntomas al reducir aún más el estrés. Además, hay varias terapias alternativas para SFM, tales como medicamentos herbales chinos, té de hierbas chino, acupuntura, y Tai-chi.8

En resumen, la fibromialgia es una condición común caracterizada por dolor y rigidez generalizada, trastornos del sueño, ansiedad, y depresión, entre otros síntomas. Aunque hay muchas teorías sobre su etiología, aún no se entienden completamente los fundamentos biológicos de SFM. Los pacientes con SFM pueden aliviar el dolor y mejorar su calidad de vida con el tratamiento adecuado de un quiropráctico calificado, que puede ayudar a desarrollar un plan de ejercicio eficaz e implementar cambios apropiados de estilo de vida.

Referencias

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Trastorno del Sueño en Pacientes con Dolor Lumbar

A pesar de que cada año se gastan miles de millones de dólares en atención médica, la prevalencia anual de la lumbalgia o dolor lumbar (DL) sigue siendo cercana al 40% en la población adulta1  y esta afección sigue siendo una de las principales causas de discapacidad física y angustia psicológica.2  Los hallazgos recientes han indicado una alta prevalencia de trastornos del sueño en pacientes que sufren de DL crónico y agudo3 que pueden empeorar aún más los síntomas físicos y psicológicos del DL, además de contribuir al desarrollo de otras enfermedades crónicas como la obesidad, la diabetes tipo 2, la hipertensión y la enfermedad de las arterias coronarias.3,4

Un meta-análisis, que consolida los datos de varios estudios importantes sobre DL, determinó que casi el 60% de los pacientes con DL dijeron «sí» a esta declaración en el cuestionario: «Duermo peor debido a mi espalda». 3 Aunque esto constituye una evidencia cuantitativa de una asociación significativa entre el DL y la perturbación del sueño, la direccionalidad de esa relación aún no se entiende bien.5

Comúnmente, el dolor se percibe como el agente responsable de la reducción de la calidad del sueño6 pero hay causa para creer que la relación entre el DL y la perturbación del sueño es bidireccional.5 Esta conclusión está respaldada por pruebas clínicas recientes que han sugerido que existe en una relación recíproca entre el sueño y el dolor,6,7 lo que lleva a la proposición de que el DL y la alteración del sueño pueden exacerbarse mutuamente.  Múltiples experimentos de laboratorio han demostrado que la alteración de los patrones de sueño normales puede inducir dolor musculoesquelético en sujetos sanos y empeorar la intensidad del dolor en aquellos que ya sufren de dolor musculoesquelético u osteoartrítico. 8,9,10 Estos hallazgos, que ilustran el importante papel analgésico que puede tener el sueño en la mediación del dolor existente, han dado lugar a la propuesta de que existe una relación recíproca y cíclica entre el DL y la perturbación del sueño, en la que la lumbalgia contribuye a la mala calidad del sueño que, a su vez, puede empeorar la intensidad de la lumbalgia.5

En el primer estudio longitudinal que evaluó directamente la posibilidad de que existe una relación bidireccional entre el DL y la alteración del sueño, se encontró evidencia en apoyo de esta hipótesis.5 El estudio midió la tasa de alteraciones del sueño de los pacientes a través de medidas subjetivas, definidas por la percepción de la cantidad y calidad del sueño por parte de los sujetos, y mediante medidas objetivas, caracterizadas por datos biométricos obtenidos mientras los pacientes dormían.  Se determinó que las noches durante las cuales los pacientes experimentaron tasas más altas de trastornos del sueño, fueron, en promedio, seguidas de días durante los cuales los pacientes experimentaron un aumento de la intensidad del dolor.  A su vez, las tasas más altas de DL diurno dieron lugar a un sueño de menor calidad la noche siguiente, de acuerdo a las medidas subjetivas y objetivas, apoyando así la conclusión de que existe una relación recíproca y causal entre el DL y la alteración del sueño. 5 Además, se demostró que la relación era independiente de posibles factores coincidentes tales como la cronicidad del DL, así como factores psicológicos.5

Si bien este estudio constituye una fuerte evidencia de la existencia de una relación bidireccional entre las condiciones de DL y la alteración del sueño y está respaldado por otros estudios sobre la relación general entre el sueño y el dolor musculoesquelético,9,10 cabe señalar que también existen varios estudios en los que los pacientes que sufren otras formas de dolor crónico, no experimentaron una relación significativa dolor-sueño.11,12 A través de diferentes estudios, es difícil estandarizar la definición de la calidad del sueño y, además, la evaluación de la intensidad del dolor por parte de los pacientes es subjetiva; estos dos factores pueden explicar estos hallazgos contradictorios.5

Lo que se sabe con certeza es que hay una asociación significativa entre la alteración del sueño y el DL, y que es muy probable que estas condiciones se exacerben mutuamente, al menos en parte.  Aunque ha habido algunos hallazgos prometedores en estudios longitudinales a largo plazo, que sugieren que la reducción de los problemas de sueño puede mejorar el pronóstico a largo plazo de la lumbalgia crónica,13 es imperativo que se lleven a cabo más investigaciones para definir mejor la relación entre la lumbalgia y la alteración del sueño y para desarrollar una mejor comprensión de cómo manejar eficazmente ambas condiciones. 5

Referencias:

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Trastornos de las Articulaciones Temporomandibulares

La articulación temporomandibular se compone de un grupo de estructuras anatómicas que incluyen las articulaciones bilaterales, diartrodiales y temporomandibulares (ATM). La ATM y sus estructuras asociadas juegan un papel clave en el movimiento mandibular y en la redistribución del estrés de tareas diarias como masticar, tragar y hablar. Los trastornos de la ATM, llamados disfunciones craneomandibulares o DCM, se refieren a un grupo de afecciones que causan dolor y disfunción en la articulación de la mandíbula y los músculos que controlan la mandíbula.1 Como condición musculoesquelética degenerativa, el DCM se asocia con deformidades morfológicas y funcionales, incluyendo anomalías en la posición discal intraarticular y disfunción de la musculatura circundante. 2 Los síntomas comunes incluyen sonidos articulares dolorosos, rango restringido de movimiento y dolor orofacial.

Aunque 60-70% de la población general ha mostrado signos de DCM, sólo uno de cada cuatro individuos realmente reporta síntomas.3 La frecuencia de los síntomas graves (por ejemplo, dolores de cabeza y dolor facial) asociados con una necesidad urgente de tratamiento es del 1-2% en los niños, del 5% en los adolescentes y del 5-12% en los adultos.4 Además, los estudios realizados en la década de 1980 encontraron que el 16-59% de la población general mostraba síntomas de DCM, pero sólo el 3-7% de la población adulta buscaba tratamiento. Un factor de riesgo importante para la DCM es el género, ya que los síntomas aparecen cuatro veces más a menudo en las mujeres que en los hombres. Las mujeres también representan la gran mayoría de la población de pacientes, casi el 90% de los pacientes con DCM son mujeres.4

Casi el 70% de los pacientes con DCM sufren de desalineación interna, que se refiere a una mala posición del disco ATM. Aunque la progresión del DCM no se entiende completamente, la evidencia actual sugiere que la osteoartritis (para estados inflamatorios) y osteoartrosis (para estados no inflamatorios) pudieran ser las patologías primarias. 5 Por ejemplo, Bertram et al. encontraron que el 54,2% de los pacientes con DCM unilateral sufrían de osteoartritis en la articulación afectada.6 A diferencia de los pacientes asintomáticos, que muestran un cambio morfológico mínimo en el cóndilo y en la eminencia articular, los pacientes sintomáticos con desalineación interna muestran un cambio óseo sustancial con el tiempo. Los cambios osteoartríticos asociados con la DCM pueden incluir el deterioro del cartílago articular y el engrosamiento del hueso subyacente.1 Una vez que comienza la descomposición articular, la osteoartritis puede llegar a ser paralizante y eventualmente conducir a una deformidad morfológica significativa y obstrucción funcional.

Las opciones de tratamiento para la DCM varían con respecto a la gravedad de la degeneración. Las modalidades no invasivas incluyen fisioterapia, férulas oclusales y medicamentos. La fisioterapia para el DCM implica modalidades electrofísicas (por ejemplo, estimulación eléctrica transcutánea de los nervios) y técnicas manuales para aliviar el dolor en la articulación y mejorar el rango de movimiento.7 Los fisioterapeutas también pueden implementar cambios de comportamiento al alterar la postura, la dieta y los hábitos del paciente relacionados con el estrés. En estudios anteriores, las terapias manuales demostraron ser una promesa en el tratamiento del DCM, especialmente cuando se combinan con regímenes de ejercicio destinados a fortalecer los músculos masticatorios y cervicales de la columna vertebral para mejorar la movilidad.8 Los agentes farmacológicos comúnmente recetados a los pacientes con DCM incluyen antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y relajantes musculares. Las terapias mínimamente invasivas para la DCM incluyen hialuronato de sodio e inyecciones de corticoesteroides, artrocentesis y artroscopia.1 En el 5% de los casos en que los métodos no quirúrgicos fallan, es posible que sea necesaria la cirugía de articulaciones abiertas para restaurar el movimiento mandibular y aliviar el dolor orofacial. La cirugía de articulación abierta comúnmente implica una discectomía, remodelación de las superficies articuladas e implante de materiales aloplásticos.9 Cuando los efectos negativos de la degeneración articular y el dolor exceden el beneficio potencial de los métodos quirúrgicos menos invasivos, puede ser necesario un reemplazo total de la articulación.

Referencias

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Ventosaterapia: Técnica Clínica, Efectos Biológicos y Mecanismos de Acción

La ventosaterapia es una técnica antigua que aparece en numerosos sistemas médicos antiguos, incluyendo la medicina china, Unani hindú, coreana, tibetana y oriental.1 El texto médico más antiguo que menciona la ventosaterapia es el papiro de Eber (1550 a. C.) del Antiguo Egipto. Hipócrates, el médico griego de la antigüedad, mencionó la ventosaterapia en una colección de notas médicas que describen los diferentes tipos de copas y métodos de aplicación. Además, la ventosaterapia se utilizaba comúnmente en los países árabes e islámicos; médicos como Ibn Sina (980-1037 d.C.), Al-Zahrawi (936-1036 d.C.) y Abu Bakr Al-Razi (854-925 d.C.) describieron sitios de aplicación de copas y crearon ilustraciones de herramientas de ventosaterapia con diagramas anexos. Durante el Renacimiento, entre los siglos XIV y XVII, la ventosaterapia se extendió a Italia y, posteriormente, a toda Europa.1 Aunque la ventosaterapia es un tratamiento antiguo utilizado por diversas culturas y sociedades, su mecanismo no se entendía bien hasta que, recientemente, resurgió el interés por la ventosa y los científicos comenzaron a investigar sus fundamentos mecánicos. 2

Hay muchos tipos de ventosaterapia, pero los más comunes son las ventosas secas y húmedas. En la ventosaterapia seca, la piel se estira hacia el interior de la ventosa, sin hacer escarificación; en la ventosaterapia húmeda, la piel se lacera de modo que la sangre se extrae en la copa.2 Cada sesión de ventosaterapia dura unos 20 minutos. En la primera opción, el terapeuta desinfecta puntos específicos de la piel marcados para la copa. A continuación, se coloca una copa de tamaño adecuado en el área seleccionada, se aplica calor o succión manual para crear un vacío dentro de la copa, y la copa se deja durante un período de tres a cinco minutos. Para la ventosaterapia húmeda, se utiliza un bisturí quirúrgico desinfectado, aguja o dispositivo de auto-lanceta para crear incisiones superficiales en la piel3; la copa se vuelve a aplicar a la piel durante tres a cinco minutos, y el área se desinfecta con un desinfectante aprobado por la FDA y se cubre con un vendaje.4

Existe evidencia convergente que apoya los efectos positivos de la ventosaterapia. Específicamente, la ventosaterapia conduce a un mejor control del dolor al aumentar la producción endógena de opioides en el cerebro, y promover la comodidad y la relajación a nivel sistémico. Además, los investigadores proponen que la ventosaterapia mejora la circulación sanguínea y aumenta la eliminación de toxinas y residuos del cuerpo, lo que ayuda a normalizar el estado funcional del paciente y la relajación muscular progresiva.5 La ventosaterapia también elimina los materiales nocivos de los compartimentos intersticiales y mejora la microcirculación de la piel. En los hombres, la ventosaterapia es un método eficaz para reducir la lipoproteína de baja densidad y, por lo tanto, puede ayudar a prevenir la aterosclerosis y las enfermedades cardiovasculares.6 Además, se conoce que la ventosaterapia reduce significativamente el colesterol total, y la relación de lipoproteína de baja densidad a lipoproteína de alta densidad. Según Hao et al., la ventosaterapia puede reducir el número de linfocitos en la sangre local cerca de la zona afectada y aumentar el número de neutrófilos, que sirve como un mecanismo antiviral que reduce las llagas dolorosas. En general, la ventosaterapia conduce a varios efectos positivos con respecto a las propiedades bioquímicas de la piel, modulación del dolor y la reducción de la inflamación.8

Hay varios mecanismos de acción propuestos para la ventosaterapia. Según la teoría de la inmunomodulación, la ventosaterapia y la acupuntura compartían el mismo mecanismo. La teoría sugiere que los cambios en el microambiente de la piel, por ejemplo, mediante la estimulación, crean señales biológicas que activan el sistema inmunológico neuroendocrino.9 Según la teoría genética, el estrés mecánico en la piel –debido a la presión subatmosférica– y el metabolismo anaeróbico local durante la ventosaterapia producen señales fisiológicas y mecánicas que modulan la expresión genética. En la ventosaterapia húmeda, por ejemplo, las escarificaciones superficiales pueden activar programas genéticos para la cicatrización de heridas.9 En resumen, la ventosaterapia es una técnica antigua que conduce a numerosos efectos positivos sobre la modulación del dolor, la circulación sanguínea, la eliminación de residuos y el sistema inmunológico. La inmunomodulación y las teorías genéticas proporcionan posibles mecanismos de acción, aunque los investigadores clínicos no han alcanzado un consenso.  

Referencias

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Dolor lumbar: Fisiopatología, mecanismos y generadores de dolor

El dolor lumbar (conocido por sus siglas en inglés DL) es la afección musculoesquelética más común que afecta a la población adulta y una de las principales causas de discapacidad en todo el mundo, con una prevalencia del 84%.1 El DL crónico tiene un impacto significativo en la capacidad funcional y las actividades ocupacionales, es una de las principales causas del ausentismo laboral y representa una carga social y económica importante.1 Un estudio estima el costo del DL crónico en 10 mil millones de dólares anuales debido a la reducción de la productividad, mientras que otro estudio estima un total de 100.000 millones de dólares anuales debido a la combinación de los costos de atención médica, la pérdida de salarios y la reducción de la productividad.2  Teniendo en cuenta los muchos factores fisiológicos, neurológicos y psicológicos implicados en el DL, la evaluación diagnóstica de los pacientes es muy difícil y requiere un complejo proceso de toma de decisiones clínicas.3  Sin embargo, identificar la fuente del dolor es de importancia fundamental para determinar un enfoque terapéutico para los pacientes con DL.3

El dolor lumbar puede derivar de muchas fuentes anatómicas diferentes, como músculos, huesos, articulaciones, raíces nerviosas, estructuras fasciales, discos intervertebrales (DIV) y órganos dentro de la cavidad abdominal.3  Además, los síntomas pueden surgir de un procesamiento del dolor neurológico aberrante que causa el DL neuropático.4-5  Durante la evaluación, el médico también debe considerar la posible influencia de factores psicológicos, como el estrés, la depresión y la ansiedad.6-7 En el diagnóstico del DL, la información clínica es el elemento clave en oposición a la resonancia magnética o MRI. De hecho, el Colegio Norteamericano de Radiología no recomienda llevar a cabo una MRI en las primeras 6 semanas (a menos que se observen señales de alarma) porque los datos de imágenes están débilmente relacionados con los síntomas. En general, el DL crónico puede ser causado por múltiples generadores de dolor simultáneamente y, por lo tanto, requiere un diagnóstico multidisciplinario y un plan de tratamiento multimodal.8

El tipo de DL depende del generador de dolor. Un ejemplo es el dolor radicular, que se refiere al dolor causado por las descargas ectópicas de una raíz dorsal inflamada o lesionada, o su ganglio.3 Típicamente, el dolor irradia desde la espalda y el glúteo hacia la pierna en un patrón dermatomal. La causa fisiopatológica más común del dolor radicular es la hernia discal, que resulta en inflamación del nervio. Además, el dolor radicular es diferente a la radiculopatía ya que esta última afecta la conducción por un nervio espinal, lo que conduce al entumecimiento y la debilidad muscular.3  Aunque los dos a menudo se acompañan entre sí, el dolor radicular puede aparecer en ausencia de radiculopatía y viceversa.3

Otro ejemplo es el síndrome de las articulaciones facetarias, que representa hasta el 30% de los casos crónicos de DL.9  Las articulaciones zigapofisarias lumbares se componen del lado inferior de la vértebra superior y el lado articular superior de la vértebra inferior; además, estas articulaciones tienen una gran cantidad de terminaciones nerviosas libres y encapsuladas, que activan aferentes nociceptivos.3 Los pacientes con síndrome de la articulación facetaria suelen quejarse de lumbalgia, a veces con dolor somático reflejado en las piernas y que a menudo irradia al muslo o a la ingle. La lumbalgia tiende a ser difusa y de menor intensidad que el dolor en las piernas; el dolor también aumenta con la hiperextensión, rotación, flexión lateral y caminar cuesta arriba.3 Por último, los pacientes pueden informar de rigidez en la espalda, especialmente durante la mañana.

Otros generadores de dolor asociados con la lumbalgia incluyen dolor articular sacroilíaco (DSI), estenosis lumbar espinal (siglas en inglés ELE) y dolor discogénico. DSI es una causa frecuente de dolor en pacientes con DL crónico. El dolor asociado con el DSI puede surgir de tensión ligamentosa o capsular, mecánica articular alterada, fuerzas externas de compresión o corte, hipermovilidad y disfunción miofascial o de la cadena cinética que conduce a la inflamación.10 ELE se caracteriza por el estrechamiento progresivo del canal espinal central y las cavidades laterales, que conduce a la compresión de las estructuras neurovasculares.3 La mayoría de los casos de ELE son degenerativos y están asociados con cambios estructurales en la columna vertebral debido al envejecimiento. Por último, la degeneración discal es el generador de dolor en el 39% de los casos crónicos de lumbalgia.3 En cuanto a la fisiopatología, la degeneración del disco se caracteriza por la degradación de la matriz del núcleo pulposo con fisuras radiales y concéntricas que se extienden hasta el anillo fibroso.3 En general, es fundamental que los médicos realicen una evaluación exhaustiva para diagnosticar con precisión la causa de la lumbalgia y desarrollar un plan de tratamiento multimodal eficaz que alivie rápidamente los síntomas.

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Manipulación bajo anestesia

La manipulación bajo anestesia (MA) fue practicada originalmente por médicos ortopédicos y osteópatas para el manejo del dolor de columna desde la década de 1930. Hoy en día, la práctica es aceptable para el manejo de varias otras condiciones incluyendo: artrofibrosis, reducción de fracturas, contracturas y manejo del dolor de condiciones musculoesqueléticas. Este artículo discutirá brevemente las indicaciones, fisiología relevante, riesgos, beneficios y pasos de MA para el manejo de varias condiciones musculoesqueléticas.

La práctica de MA requiere una comprensión de los efectos de la anestesia en la inervación neuromusculoesquelética, la transducción de señales y la manipulación de tejidos. La anestesia sistémica deteriorará los reflejos innatos protectores de tejido que existen en el tejido muscular; además, atenuará la transducción de las señales de dolor de forma centralizada. Después de la administración de una dosis suficiente de anestesia para causar sedación completa o consciente, el practicante puede comenzar a manipular en el rango anatómico de movimiento de la zona afectada. Esto también puede ocurrir intraoperatoriamente. La anestesia permitirá la reducción de los reflejos innatos de estiramiento muscular y la transducción de la señal del dolor.

Los tratamientos de manipulación pueden incluir estiramiento progresivo, empuje a alta velocidad, inyecciones locales en el tejido profundo, así como ayudar en el posicionamiento de la terapia de inyección focalizada. A menudo se necesita una sola sesión de tratamiento. Se pueden ver inmediatamente los beneficios, tales como la mejora del rango de movimiento y la reducción del dolor. Los riesgos asociados con este procedimiento incluyen los riesgos asociados con la administración de anestesia, así como los relacionados con tratamientos de manipulación específicos.

Ciertas indicaciones para MA incluyen dolor en una articulación restringida que no responde a la terapia conservadora. Un ejemplo de esto es La Capsulitis Adhesiva (comúnmente conocida como Hombro Congelado). Esto causa dolor omnidireccional y reducción del rango de movimiento del hombro después de una lesión, desórdenes metabólicos y endocrinos, o subluxación prolongada después de que el tejido ha sufrido cambios estructurales. MA se puede probar después de que el paciente haya probado otras medidas conservadoras y de intervención. MA puede ayudar a reducir la fibrosis tisular y mejorar el rango de movimiento, enfocándose en la comodidad del paciente.

MA también se puede aplicar para la reducción de fracturas. Las fracturas de huesos largos a menudo requieren manipulación del hueso fracturado bajo anestesia para una posición de curación óptima antes de la fijación. En algunos casos, la manipulación de la extremidad rota en una colocación óptima, seguida por el enyesado, es suficiente. Es importante tener en cuenta que hay menos evidencia que apoye el uso de MA para condiciones de dolor axial agudo y crónico.

La contractura de una extremidad se puede observar después de una restricción prolongada del movimiento de una extremidad afectada, ya sea por causas neurológicas o traumáticas. Con menos frecuencia, se puede ver después de la artroplastia. Una causa de contractura es la osificación heterotópica y esto se ve después de un trauma neurológico o cutáneo significativo. Los hallazgos generalmente incluyen restricción del rango de movimiento, dolor con el uso, disminución de los resultados de la rehabilitación post-enfermedad, y elevación del biomarcador sérico de la actividad metabólica ósea. Las articulaciones afectadas con más frecuencia son la cadera, el hombro y el codo. MA puede permitir una gama más agresiva de terapia de movimiento, que ayudará a romper los elementos contracturados.

En conclusión, MA es un plan de tratamiento que se ha aplicado por mucho tiempo para el tratamiento de las afecciones del dolor musculoesquelético. Implica el uso de anestesia para reducir los reflejos neuromusculoesqueléticos innatos, así como la molestia del paciente, para el manejo de restricción de rango de movimiento, fractura, y posicionamiento de las extremidades para el tratamiento intervencionista. Los riesgos asociados con el tratamiento incluyen los asociados con la anestesia, así como manipulaciones e intervenciones específicas. Es esencial sopesar los riesgos y beneficios del tratamiento y buscar tratamientos más conservadores, si están disponibles.

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