Autor: Superadmin

La articulación temporomandibular se compone de un grupo de estructuras anatómicas que incluyen las articulaciones bilaterales, diartrodiales y temporomandibulares (ATM). La ATM y sus estructuras asociadas juegan un papel clave en el movimiento mandibular y en la redistribución del estrés de tareas diarias como masticar, tragar y hablar. Los trastornos de la ATM, llamados disfunciones craneomandibulares o DCM, se refieren a un grupo de afecciones que causan dolor y disfunción en la articulación de la mandíbula y los músculos que controlan la mandíbula.¹ Como condición musculoesquelética degenerativa, el DCM se asocia con deformidades morfológicas y funcionales, incluyendo anomalías en la posición discal intraarticular y disfunción de la musculatura circundante. ² Los síntomas comunes incluyen sonidos articulares dolorosos, rango restringido de movimiento y dolor orofacial.

Aunque 60-70% de la población general ha mostrado signos de DCM, sólo uno de cada cuatro individuos realmente reporta síntomas.³ La frecuencia de los síntomas graves (por ejemplo, dolores de cabeza y dolor facial) asociados con una necesidad urgente de tratamiento es del 1-2% en los niños, del 5% en los adolescentes y del 5-12% en los adultos.⁴ Además, los estudios realizados en la década de 1980 encontraron que el 16-59% de la población general mostraba síntomas de DCM, pero sólo el 3-7% de la población adulta buscaba tratamiento. Un factor de riesgo importante para la DCM es el género, ya que los síntomas aparecen cuatro veces más a menudo en las mujeres que en los hombres. Las mujeres también representan la gran mayoría de la población de pacientes, casi el 90% de los pacientes con DCM son mujeres.⁴

Casi el 70% de los pacientes con DCM sufren de desalineación interna, que se refiere a una mala posición del disco ATM. Aunque la progresión del DCM no se entiende completamente, la evidencia actual sugiere que la osteoartritis (para estados inflamatorios) y osteoartrosis (para estados no inflamatorios) pudieran ser las patologías primarias. ⁵ Por ejemplo, Bertram et al. encontraron que el 54,2% de los pacientes con DCM unilateral sufrían de osteoartritis en la articulación afectada.⁶ A diferencia de los pacientes asintomáticos, que muestran un cambio morfológico mínimo en el cóndilo y en la eminencia articular, los pacientes sintomáticos con desalineación interna muestran un cambio óseo sustancial con el tiempo. Los cambios osteoartríticos asociados con la DCM pueden incluir el deterioro del cartílago articular y el engrosamiento del hueso subyacente.¹ Una vez que comienza la descomposición articular, la osteoartritis puede llegar a ser paralizante y eventualmente conducir a una deformidad morfológica significativa y obstrucción funcional.

Las opciones de tratamiento para la DCM varían con respecto a la gravedad de la degeneración. Las modalidades no invasivas incluyen fisioterapia, férulas oclusales y medicamentos. La fisioterapia para el DCM implica modalidades electrofísicas (por ejemplo, estimulación eléctrica transcutánea de los nervios) y técnicas manuales para aliviar el dolor en la articulación y mejorar el rango de movimiento.⁷ Los fisioterapeutas también pueden implementar cambios de comportamiento al alterar la postura, la dieta y los hábitos del paciente relacionados con el estrés. En estudios anteriores, las terapias manuales demostraron ser una promesa en el tratamiento del DCM, especialmente cuando se combinan con regímenes de ejercicio destinados a fortalecer los músculos masticatorios y cervicales de la columna vertebral para mejorar la movilidad.⁸ Los agentes farmacológicos comúnmente recetados a los pacientes con DCM incluyen antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y relajantes musculares. Las terapias mínimamente invasivas para la DCM incluyen hialuronato de sodio e inyecciones de corticoesteroides, artrocentesis y artroscopia.¹ En el 5% de los casos en que los métodos no quirúrgicos fallan, es posible que sea necesaria la cirugía de articulaciones abiertas para restaurar el movimiento mandibular y aliviar el dolor orofacial. La cirugía de articulación abierta comúnmente implica una discectomía, remodelación de las superficies articuladas e implante de materiales aloplásticos.⁹ Cuando los efectos negativos de la degeneración articular y el dolor exceden el beneficio potencial de los métodos quirúrgicos menos invasivos, puede ser necesario un reemplazo total de la articulación.

Referencias

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La ventosaterapia es una técnica antigua que aparece en numerosos sistemas médicos antiguos, incluyendo la medicina china, Unani hindú, coreana, tibetana y oriental.¹ El texto médico más antiguo que menciona la ventosaterapia es el papiro de Eber (1550 a. C.) del Antiguo Egipto. Hipócrates, el médico griego de la antigüedad, mencionó la ventosaterapia en una colección de notas médicas que describen los diferentes tipos de copas y métodos de aplicación. Además, la ventosaterapia se utilizaba comúnmente en los países árabes e islámicos; médicos como Ibn Sina (980-1037 d.C.), Al-Zahrawi (936-1036 d.C.) y Abu Bakr Al-Razi (854-925 d.C.) describieron sitios de aplicación de copas y crearon ilustraciones de herramientas de ventosaterapia con diagramas anexos. Durante el Renacimiento, entre los siglos XIV y XVII, la ventosaterapia se extendió a Italia y, posteriormente, a toda Europa.¹ Aunque la ventosaterapia es un tratamiento antiguo utilizado por diversas culturas y sociedades, su mecanismo no se entendía bien hasta que, recientemente, resurgió el interés por la ventosa y los científicos comenzaron a investigar sus fundamentos mecánicos. ²

Hay muchos tipos de ventosaterapia, pero los más comunes son las ventosas secas y húmedas. En la ventosaterapia seca, la piel se estira hacia el interior de la ventosa, sin hacer escarificación; en la ventosaterapia húmeda, la piel se lacera de modo que la sangre se extrae en la copa.² Cada sesión de ventosaterapia dura unos 20 minutos. En la primera opción, el terapeuta desinfecta puntos específicos de la piel marcados para la copa. A continuación, se coloca una copa de tamaño adecuado en el área seleccionada, se aplica calor o succión manual para crear un vacío dentro de la copa, y la copa se deja durante un período de tres a cinco minutos. Para la ventosaterapia húmeda, se utiliza un bisturí quirúrgico desinfectado, aguja o dispositivo de auto-lanceta para crear incisiones superficiales en la piel³; la copa se vuelve a aplicar a la piel durante tres a cinco minutos, y el área se desinfecta con un desinfectante aprobado por la FDA y se cubre con un vendaje.⁴

Existe evidencia convergente que apoya los efectos positivos de la ventosaterapia. Específicamente, la ventosaterapia conduce a un mejor control del dolor al aumentar la producción endógena de opioides en el cerebro, y promover la comodidad y la relajación a nivel sistémico. Además, los investigadores proponen que la ventosaterapia mejora la circulación sanguínea y aumenta la eliminación de toxinas y residuos del cuerpo, lo que ayuda a normalizar el estado funcional del paciente y la relajación muscular progresiva.⁵ La ventosaterapia también elimina los materiales nocivos de los compartimentos intersticiales y mejora la microcirculación de la piel. En los hombres, la ventosaterapia es un método eficaz para reducir la lipoproteína de baja densidad y, por lo tanto, puede ayudar a prevenir la aterosclerosis y las enfermedades cardiovasculares.⁶ Además, se conoce que la ventosaterapia reduce significativamente el colesterol total, y la relación de lipoproteína de baja densidad a lipoproteína de alta densidad. Según Hao et al., la ventosaterapia puede reducir el número de linfocitos en la sangre local cerca de la zona afectada y aumentar el número de neutrófilos, que sirve como un mecanismo antiviral que reduce las llagas dolorosas. En general, la ventosaterapia conduce a varios efectos positivos con respecto a las propiedades bioquímicas de la piel, modulación del dolor y la reducción de la inflamación.⁸

Hay varios mecanismos de acción propuestos para la ventosaterapia. Según la teoría de la inmunomodulación, la ventosaterapia y la acupuntura compartían el mismo mecanismo. La teoría sugiere que los cambios en el microambiente de la piel, por ejemplo, mediante la estimulación, crean señales biológicas que activan el sistema inmunológico neuroendocrino.⁹ Según la teoría genética, el estrés mecánico en la piel –debido a la presión subatmosférica– y el metabolismo anaeróbico local durante la ventosaterapia producen señales fisiológicas y mecánicas que modulan la expresión genética. En la ventosaterapia húmeda, por ejemplo, las escarificaciones superficiales pueden activar programas genéticos para la cicatrización de heridas.⁹ En resumen, la ventosaterapia es una técnica antigua que conduce a numerosos efectos positivos sobre la modulación del dolor, la circulación sanguínea, la eliminación de residuos y el sistema inmunológico. La inmunomodulación y las teorías genéticas proporcionan posibles mecanismos de acción, aunque los investigadores clínicos no han alcanzado un consenso.  

Referencias

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El dolor lumbar (conocido por sus siglas en inglés DL) es la afección musculoesquelética más común que afecta a la población adulta y una de las principales causas de discapacidad en todo el mundo, con una prevalencia del 84%.¹ El DL crónico tiene un impacto significativo en la capacidad funcional y las actividades ocupacionales, es una de las principales causas del ausentismo laboral y representa una carga social y económica importante.¹ Un estudio estima el costo del DL crónico en 10 mil millones de dólares anuales debido a la reducción de la productividad, mientras que otro estudio estima un total de 100.000 millones de dólares anuales debido a la combinación de los costos de atención médica, la pérdida de salarios y la reducción de la productividad.²  Teniendo en cuenta los muchos factores fisiológicos, neurológicos y psicológicos implicados en el DL, la evaluación diagnóstica de los pacientes es muy difícil y requiere un complejo proceso de toma de decisiones clínicas.³  Sin embargo, identificar la fuente del dolor es de importancia fundamental para determinar un enfoque terapéutico para los pacientes con DL.³

El dolor lumbar puede derivar de muchas fuentes anatómicas diferentes, como músculos, huesos, articulaciones, raíces nerviosas, estructuras fasciales, discos intervertebrales (DIV) y órganos dentro de la cavidad abdominal.³  Además, los síntomas pueden surgir de un procesamiento del dolor neurológico aberrante que causa el DL neuropático.^4-5  Durante la evaluación, el médico también debe considerar la posible influencia de factores psicológicos, como el estrés, la depresión y la ansiedad.^6-7 En el diagnóstico del DL, la información clínica es el elemento clave en oposición a la resonancia magnética o MRI. De hecho, el Colegio Norteamericano de Radiología no recomienda llevar a cabo una MRI en las primeras 6 semanas (a menos que se observen señales de alarma) porque los datos de imágenes están débilmente relacionados con los síntomas. En general, el DL crónico puede ser causado por múltiples generadores de dolor simultáneamente y, por lo tanto, requiere un diagnóstico multidisciplinario y un plan de tratamiento multimodal.⁸

El tipo de DL depende del generador de dolor. Un ejemplo es el dolor radicular, que se refiere al dolor causado por las descargas ectópicas de una raíz dorsal inflamada o lesionada, o su ganglio.³ Típicamente, el dolor irradia desde la espalda y el glúteo hacia la pierna en un patrón dermatomal. La causa fisiopatológica más común del dolor radicular es la hernia discal, que resulta en inflamación del nervio. Además, el dolor radicular es diferente a la radiculopatía ya que esta última afecta la conducción por un nervio espinal, lo que conduce al entumecimiento y la debilidad muscular.³  Aunque los dos a menudo se acompañan entre sí, el dolor radicular puede aparecer en ausencia de radiculopatía y viceversa.³

Otro ejemplo es el síndrome de las articulaciones facetarias, que representa hasta el 30% de los casos crónicos de DL.⁹  Las articulaciones zigapofisarias lumbares se componen del lado inferior de la vértebra superior y el lado articular superior de la vértebra inferior; además, estas articulaciones tienen una gran cantidad de terminaciones nerviosas libres y encapsuladas, que activan aferentes nociceptivos.³ Los pacientes con síndrome de la articulación facetaria suelen quejarse de lumbalgia, a veces con dolor somático reflejado en las piernas y que a menudo irradia al muslo o a la ingle. La lumbalgia tiende a ser difusa y de menor intensidad que el dolor en las piernas; el dolor también aumenta con la hiperextensión, rotación, flexión lateral y caminar cuesta arriba.³ Por último, los pacientes pueden informar de rigidez en la espalda, especialmente durante la mañana.

Otros generadores de dolor asociados con la lumbalgia incluyen dolor articular sacroilíaco (DSI), estenosis lumbar espinal (siglas en inglés ELE) y dolor discogénico. DSI es una causa frecuente de dolor en pacientes con DL crónico. El dolor asociado con el DSI puede surgir de tensión ligamentosa o capsular, mecánica articular alterada, fuerzas externas de compresión o corte, hipermovilidad y disfunción miofascial o de la cadena cinética que conduce a la inflamación.¹⁰ ELE se caracteriza por el estrechamiento progresivo del canal espinal central y las cavidades laterales, que conduce a la compresión de las estructuras neurovasculares.³ La mayoría de los casos de ELE son degenerativos y están asociados con cambios estructurales en la columna vertebral debido al envejecimiento. Por último, la degeneración discal es el generador de dolor en el 39% de los casos crónicos de lumbalgia.³ En cuanto a la fisiopatología, la degeneración del disco se caracteriza por la degradación de la matriz del núcleo pulposo con fisuras radiales y concéntricas que se extienden hasta el anillo fibroso.³ En general, es fundamental que los médicos realicen una evaluación exhaustiva para diagnosticar con precisión la causa de la lumbalgia y desarrollar un plan de tratamiento multimodal eficaz que alivie rápidamente los síntomas.

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La manipulación bajo anestesia (MA) fue practicada originalmente por médicos ortopédicos y osteópatas para el manejo del dolor de columna desde la década de 1930. Hoy en día, la práctica es aceptable para el manejo de varias otras condiciones incluyendo: artrofibrosis, reducción de fracturas, contracturas y manejo del dolor de condiciones musculoesqueléticas. Este artículo discutirá brevemente las indicaciones, fisiología relevante, riesgos, beneficios y pasos de MA para el manejo de varias condiciones musculoesqueléticas.

La práctica de MA requiere una comprensión de los efectos de la anestesia en la inervación neuromusculoesquelética, la transducción de señales y la manipulación de tejidos. La anestesia sistémica deteriorará los reflejos innatos protectores de tejido que existen en el tejido muscular; además, atenuará la transducción de las señales de dolor de forma centralizada. Después de la administración de una dosis suficiente de anestesia para causar sedación completa o consciente, el practicante puede comenzar a manipular en el rango anatómico de movimiento de la zona afectada. Esto también puede ocurrir intraoperatoriamente. La anestesia permitirá la reducción de los reflejos innatos de estiramiento muscular y la transducción de la señal del dolor.

Los tratamientos de manipulación pueden incluir estiramiento progresivo, empuje a alta velocidad, inyecciones locales en el tejido profundo, así como ayudar en el posicionamiento de la terapia de inyección focalizada. A menudo se necesita una sola sesión de tratamiento. Se pueden ver inmediatamente los beneficios, tales como la mejora del rango de movimiento y la reducción del dolor. Los riesgos asociados con este procedimiento incluyen los riesgos asociados con la administración de anestesia, así como los relacionados con tratamientos de manipulación específicos.

Ciertas indicaciones para MA incluyen dolor en una articulación restringida que no responde a la terapia conservadora. Un ejemplo de esto es La Capsulitis Adhesiva (comúnmente conocida como Hombro Congelado). Esto causa dolor omnidireccional y reducción del rango de movimiento del hombro después de una lesión, desórdenes metabólicos y endocrinos, o subluxación prolongada después de que el tejido ha sufrido cambios estructurales. MA se puede probar después de que el paciente haya probado otras medidas conservadoras y de intervención. MA puede ayudar a reducir la fibrosis tisular y mejorar el rango de movimiento, enfocándose en la comodidad del paciente.

MA también se puede aplicar para la reducción de fracturas. Las fracturas de huesos largos a menudo requieren manipulación del hueso fracturado bajo anestesia para una posición de curación óptima antes de la fijación. En algunos casos, la manipulación de la extremidad rota en una colocación óptima, seguida por el enyesado, es suficiente. Es importante tener en cuenta que hay menos evidencia que apoye el uso de MA para condiciones de dolor axial agudo y crónico.

La contractura de una extremidad se puede observar después de una restricción prolongada del movimiento de una extremidad afectada, ya sea por causas neurológicas o traumáticas. Con menos frecuencia, se puede ver después de la artroplastia. Una causa de contractura es la osificación heterotópica y esto se ve después de un trauma neurológico o cutáneo significativo. Los hallazgos generalmente incluyen restricción del rango de movimiento, dolor con el uso, disminución de los resultados de la rehabilitación post-enfermedad, y elevación del biomarcador sérico de la actividad metabólica ósea. Las articulaciones afectadas con más frecuencia son la cadera, el hombro y el codo. MA puede permitir una gama más agresiva de terapia de movimiento, que ayudará a romper los elementos contracturados.

En conclusión, MA es un plan de tratamiento que se ha aplicado por mucho tiempo para el tratamiento de las afecciones del dolor musculoesquelético. Implica el uso de anestesia para reducir los reflejos neuromusculoesqueléticos innatos, así como la molestia del paciente, para el manejo de restricción de rango de movimiento, fractura, y posicionamiento de las extremidades para el tratamiento intervencionista. Los riesgos asociados con el tratamiento incluyen los asociados con la anestesia, así como manipulaciones e intervenciones específicas. Es esencial sopesar los riesgos y beneficios del tratamiento y buscar tratamientos más conservadores, si están disponibles.

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La uveítis anterior se refiere a una condición inflamatoria del iris y del cuerpo ciliar, mientras que la uveítis posterior se refiere a una condición inflamatoria de la coroides.¹ Ambas afecciones causan visión borrosa debido a opacidades en el líquido intraocular. Además, las lesiones dentro del ojo causan una visión reducida y una mayor conciencia de los flotadores, que son manchas oscuras que se desplazan por el campo de la visión. ¹  Los niños con uveítis pueden reportar dolor, fotofobia, lagrimeo, blefaroespasmo y visión perturbada, o es posible que el paciente sea asintomático. Varios investigadores informan correlaciones entre la uveítis y otras afecciones, como espondilitis anquilosante, sacroilitis, artritis crónica juvenil, herpes simple y enfermedades del tejido conectivo.² Otros estudios muestran una correlación entre la uveítis posterior y los trastornos del sistema nervioso central, como la toxoplasmosis. Sin embargo, un tercio de los pacientes con uveítis no muestran ninguna asociación con otras enfermedades.^2,3

En un caso de estudio, un niño varón de 5,75 años de edad fue diagnosticado con uveítis anterior y posterior después de un examen oftalmológico exhaustivo. La agudeza visual era 20/100 en el ojo derecho y 20/30 en el ojo izquierdo; El examen con la lámpara de hendidura mostró evidencia de uveítis anterior con 2+ células y destellos en cada cámara anterior; y se identificó una sinequia rota en el ojo derecho con cambios leves en el cristalino consistentes con inflamación.¹ El monitoreo oftalmoscópico continuó durante un curso de cuatro meses de terapia de esteroides tópica y sistémica. Sin embargo, no se observó ninguna mejora significativa basada en la tabla ocular de Snellen y el examen del fondo del ojo. Por lo tanto, se detuvo la terapia con esteroides y se consideró el tratamiento quiropráctico.¹

Durante la consulta quiropráctica, se documentó una historia clínica completa. El paciente sufría de bronquitis crónica desde la infancia; a los tres años de edad, el paciente se cayó de la cama y se laceró el párpado izquierdo; a los cinco años de edad, el paciente se cayó de la cama de nuevo y reportó dolor en las piernas y la rodilla; el paciente se quejó de dolor intermitente de cuello y espalda y dolor de pierna, rodilla y tobillo; y por último el paciente se quejó de dolor en las articulaciones interfalángicas proximales de todos los dedos.²  Durante el examen de la columna vertebral, el paciente presentó una dextroescoliosis leve en la columna torácica y una levoscoliosis leve en la columna lumbar. Aunque el rango de movimiento en la columna cervical era normal, se observó dolor en C3 a C5 durante la extensión del cuello.²  Además, el paciente reportó dolor en C7 durante la flexión hacia adelante, y dolor en el área del músculo trapecio contralateral durante la rotación del cuello.² Por último, la palpación estática y de movimiento de la columna vertebral reveló subluxaciones segmentadas, induración muscular, fijación y desalineaciones a varios niveles de la columna vertebral.¹ Por lo tanto, se inició un tratamiento de ajustes de la columna vertebral.

Los ajustes de la columna vertebral se llevaron inicialmente con una frecuencia de tres veces por semana y después de lograr una mejora en la agudeza visual, se redujeron a dos veces al mes. Después de la segunda consulta de ajuste de la columna vertebral, la agudeza visual fue 20/80 en el ojo derecho y 20/20 en el ojo izquierdo. Después de la sexta consulta, la agudeza visual fue de 20/50 en el ojo derecho y 20/20 en el ojo izquierdo. Un año después del tratamiento quiropráctico, un oftalmólogo y optometrista verificó la mejora de la agudeza visual (20/30 para el ojo derecho) basándose en las pruebas de la tabla ocular de Snellen.¹

Para entender el vínculo entre la uveítis y la terapia de ajuste de la columna vertebral, se debe considerar la anatomía neurológica e interna del ojo. El ganglio cervical superior recibe fibras pregangliónicas del primer nervio torácico y suministra fibras postgangliónicas a los plexos carótidos y cavernosos internos. A su vez, la carótida interna y los plexos cavernosos suministran fibras simpáticas a la vasculatura del ojo. Cualquier alteración del suministro de nervio simpático puede conducir a la neovascularización del tejido y aumentar la posibilidad de ruptura con trauma y liberación de histamina.⁴ Por lo tanto, la corrección de la irritación nerviosa asociada a través del ajuste de la columna vertebral puede revertir los síntomas de la uveítis.

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La ciática es una afección debilitante en la que los pacientes experimentan dolor o parestesia a lo largo de la trayectoria del nervio ciático en un patrón dermatomal. El nervio ciático, que llega hasta 2 cm de diámetro, es el más grande del cuerpo y, directa o indirectamente, inerva los isquiotibiales, los aductores de las extremidades inferiores, los músculos de la pantorrilla, los músculos anteriores de las piernas inferiores y los músculos intrínsecos del pie.^1-3  En la población general, la prevalencia anual de la ciática relacionada con el disco es del 2,2%.¹  En pacientes con lumbalgia, la prevalencia anual es del 5-10%.¹ Los factores de riesgo incluyen la edad, la altura, el tabaquismo, el estrés, la actividad extenuante y la exposición a la vibración sobre todo el cuerpo (por ejemplo, en un automóvil).⁴ Epidemiológicamente, la ciática no muestra predominio de género, alcanza su incidencia máxima en la cuarta década, y existe una predisposición genética y predisposición ocupacional (por ejemplo, en operadores de máquinas y camioneros).⁴

La ciática se diagnostica principalmente mediante la toma de historia médica y el examen físico. Los pacientes con ciática comúnmente reportan dolor unilateral en la columna lumbar, dolor o sensaciones de ardor en el tejido profundo de los glúteos y parestesia. ⁵ Con menos frecuencia, los pacientes informan de debilidad ipsilateral en la pierna. El examen físico depende de las pruebas neurológicas, como la prueba de elevación de las piernas rectas. En la prueba de elevación de la pierna recta, el paciente se coloca en una posición relajada y supina mientras el examinador levanta la pierna desde la parte posterior, flexionando en la articulación de la cadera y manteniendo la rodilla en extensión completa. Por lo general, si se experimenta dolor experiment entre 30 y 70 grados de flexión de la cadera, esto indica una hernia de disco lumbar.⁴  En general, el diagnóstico de la ciática se justifica si un paciente informa de dolor radiante en una pierna y demuestra tensión en la raíz nerviosa o déficits neurológicos basados en un resultado positivo en una o más pruebas neurológicas. ⁴

Anatómicamente, el nervio ciático se compone de las raíces nerviosas L4 a S2, que se fusionan en la cavidad pélvica y salen posteriormente a través del foramen ciático. ⁵ El nervio ciático desciende entonces por los lados inferior y anterior del músculo piriforme, y el lado posterior de los músculos gemelo superior, gemelo inferior, obturador interno y cuadrado femoral. ⁵ A continuación, el nervio ciático entra en el muslo posterior, hacia el bíceps femoral y termina en la rodilla en la fosa poplítea.⁵ La ciática ocurre cuando el nervio se pellizca o comprime en cualquier lugar a lo largo de la vía descrita anteriormente. En el 90% de los casos, la ciática es causada por una hernia de disco con compresión de la raíz nerviosa asociada.⁴ Sin embargo, la ciática también es causada por varias otras patologías, entre ellas:

• Espasmo muscular
• Impacto en la raíz nerviosa
• Absceso epidural
• Hematoma epidural
• Tumor
• Tuberculosis espinal
• Síndrome Piriforme

El pronóstico de la ciática es bastante favorable, la mayoría de los casos se resuelven en 4 a 6 semanas, sin consecuencias a largo plazo. Por ejemplo, un estudio aleatorizado con antiinflamatorios no esteroideos mostró que el 60% de los pacientes se recuperaron en un plazo de tres meses y un 70% en un plazo de 12 meses.⁶ Dicho esto, la recuperación se prolonga en casos graves de déficit neurológico. En consecuencia, algunos estudios sugieren que hasta el 30% de los pacientes experimentan dolor durante un año o más.^6-7 Por lo tanto, se recomienda buscar tratamiento para evitar el dolor crónico y recurrente.

El tratamiento quiropráctico para la ciática es no invasivo, no quirúrgico y libre de drogas. El tipo de tratamiento depende de la causa de la ciática, pero puede incluir una combinación de terapia de frío, ultrasonido, estimulación eléctrica transcutánea de los nervios y ajustes de la columna vertebral. La terapia con frío alivia el dolor ciático al reducir la inflamación.⁸ La terapia de ultrasonido consiste en ondas sonoras que penetran profundamente en el tejido blando, lo que aumenta la circulación y reduce los espasmos musculares, calambres, hinchazón, rigidez y dolor ciático.⁸

En la estimulación eléctrica transcutánea de los nervios, una máquina genera cantidades variables de corriente eléctrica para reducir los espasmos musculares y aliviar el dolor.⁸ La manipulación de la columna vertebral libera el movimiento restringido de la columna vertebral, restaurando los cuerpos vertebrales desalineados a su posición adecuada en la columna vertebral; esto alivia la inflamación, los espasmos musculares y el dolor ciático.⁸ En general, la ciática es una condición debilitante que puede afectar significativamente la calidad de vida. Los pacientes que presentan síntomas deben buscar atención quiropráctica para aliviar su dolor y restaurar su calidad de vida.

Referencias:

1) Lagerbäck T, Fritzell P, Hägg O, Nordvall D, Lønne G, Solberg TK, Andersen MØ, Eiskjær S, Gehrchen M, Jacobs WC, van Hooff ML, Gerdhem P. Effectiveness of surgery for sciatica with disc herniation is not substantially affected by differences in surgical incidences among three countries: results from the Danish, Swedish and Norwegian spine registries. Eur Spine J. 2019 Nov;28(11):2562-2571.

2) Alrwaily M, Almutiri M, Schneider M. Assessment of variability in traction interventions for patients with low back pain: a systematic review. Chiropr Man Therap. 2018;26:35.

3) Hong X, Shi R, Wang YT, Liu L, Bao JP, Wu XT. Lumbar disc herniation treated by microendoscopic discectomy : Prognostic predictors of long-term postoperative outcome. Orthopade. 2018 Dec;47(12):993-1002.

4) Koes BW, van Tulder MW, Peul WC. Diagnosis and treatment of sciatica. BMJ. 2007;334(7607):1313–1317.

5) Delgado-López PD, Rodríguez-Salazar A, Martín-Alonso J, Martín-Velasco V. [Lumbar disc herniation: Natural history, role of physical examination, timing of surgery, treatment options and conflicts of interests]. Neurocirugia (Astur). 2017 May – Jun;28(3):124-134.

6) Weber H, Holme I, Amlie E. The natural course of acute sciatica with nerve root symptoms in a double blind placebo-controlled trial of evaluating the effect of piroxicam (NSAID). Spine 1993;18:1433-8.

7) Vroomen PCAJ, Krom MCTFM de, Slofstra PD, Knottnerus JA. Conservative treatment of sciatica: a systematic review. J Spinal Dis 2000;13:463-9.

8) Grassi R. Chiropractic Treatment of Sciatica. Remedy Health Media. Spine Universe. 2020.

Las migrañas siguen siendo un importante problema de salud pública que puede afectar significativamente las actividades diarias y la calidad de vida. La prevalencia de migrañas en la población adulta de Estados Unidos es bastante alta, afectando al 15,3% de los individuos. En relación con la población general, la prevalencia es mayor en las personas con discapacidad (16,4%), de 18 a 44 años (17,9%) y de bajos ingresos (19,9%). Además, la prevalencia en mujeres (20,7%) es mucho más alta que en los hombres (9,7%). Anualmente, las migrañas representan el 3% de todas las visitas al Departamento de Emergencias, consistentemente se lista entre las cuatro o cinco causas principales.¹

Sintomáticamente, las migrañas progresan a través de cuatro etapas: pródromo, aura, ataque y post-dromo. Uno o dos días antes de una migraña – es decir, durante la etapa de pródromo – cambios sutiles advierten de un ataque próximo, incluyendo estreñimiento, cambios de humor, antojos de comida, rigidez en el cuello, aumento de la sed y bostezo frecuente. A medida que la migraña progresa, las personas pueden experimentar auras, o síntomas reversibles del sistema nervioso que comienzan gradualmente y duran 20 a 60 minutos. Ejemplos de auras incluyen fenómenos visuales (por ejemplo, manchas brillantes, formas y destellos), pérdida de visión, hormigueo en los brazos y las piernas, entumecimiento facial, dificultad para hablar, alucinaciones auditivas y movimientos de sacudidas incontrolables. Durante un ataque, que puede durar de 4 a 72 horas si no se trata, las personas pueden experimentar dolor en uno o ambos lados de la cabeza, sensaciones palpitantes, sensibilidad a la luz y el sonido, náuseas y vómitos. Después de un ataque – es decir, post-dromo – las personas pueden sentirse agotadas y confundidas hasta por un día.²

En las últimas décadas, nuestra comprensión de la fisiopatología de las migrañas ha mejorado considerablemente. Anteriormente, la teoría vascular era la principal explicación para las migrañas; sin embargo, una serie de estudios por imágenes demostraron que los cambios vasculares no eran necesarios ni suficientes para los ataques.^3-4  A partir de teorías vasculares, los investigadores se trasladaron a teorías neuronales que involucran los sistemas nerviosos periférico y central. Inicialmente, los investigadores intentaron localizar una sola estructura como fuente de migrañas; pero ahora está claro que las migrañas son un trastorno complejo de la red cerebral con una base genética, que involucra múltiples regiones corticales, subcorticales y del tronco encefálico.^4-6

El sistema trigeminovascular es un actor clave y se cree que su activación inicia la cascada de eventos que resultan en migrañas, debido a su conexión directa con los núcleos diencéfalos y del tronco encefálico.^7-8  La literatura también apoya la participación del hipotálamo en las migrañas. Por ejemplo, varios estudios demuestran conexiones hipotalámicas con el tálamo, el sistema trigeminovascular y los núcleos del tronco encefálico, apoyando el papel del hipotálamo en la modulación del dolor en pacientes con migrañas.^9-11  La participación del hipotálamo puede explicar algunos de los primeros síntomas de las migrañas, como antojos de comida, cambios de humor y bostezos. Además, el tálamo puede desempeñar un papel en las migrañas. El tálamo es una estación nociceptiva de retransmisión, que transmite información desde las zonas de la duramadre y cutáneas las a áreas trigeminovasculares de segundo orden. Varios estudios reportan alteraciones talámicas estructurales y funcionales en pacientes que sufren de migrañas.^12-13  Además, se demostraron cambios en la estructura y función de las áreas corticales clave en las migrañas, como la corteza insular, somatosensorial, prefrontal y cingulada.¹⁴ Por último, una variedad de factores pueden desencadenar migrañas, incluyendo cambios hormonales en las mujeres, alcohol, café, estrés, estímulos sensoriales, cambios de sueño, cambios climáticos, medicamentos y alimentos procesados.

La terapia quiropráctica de manipulación de la columna vertebral está respaldada por numerosos estudios como una opción de tratamiento eficaz para las migrañas. En un ensayo controlado aleatorizado de 172 pacientes, Tuchin et al. demostraron que los pacientes que recibieron terapia quiropráctica de manipulación de la columna vertebral reportaron una mejora significativa en la frecuencia de las migrañas, la duración, la discapacidad y el uso de medicamentos. Un estudio más reciente de Chaibi et al. involucró a una mujer de 52 años que sufría de migrañas una vez al mes, con un reporte de dolor de 8 sobre 10. Después de la terapia quiropráctica de manipulación de la columna vertebral, la paciente reportó una eliminación completa de las migrañas. En un seguimiento 6 meses más tarde, la paciente no reportó un solo episodio de migraña durante el período intermedio.¹⁶ En general, la evidencia sugiere que la terapia quiropráctica de manipulación de la columna vertebral puede aliviar el dolor causado por las migrañas, haciendo que la atención quiropráctica sea una opción viable para las personas que sufren de migrañas.

Referencias:

1) Burch R, Rizzoli P, Loder E. The prevalence and impact of migraine and severe headache in the United States: figures and trends from government health studies. Headache: The Journal of Head and Face Pain. 2018;58(4):496–505.

2) Mayo Clinic Staff. Migraine. Mayo Foundation for Medical Education and Research. Nov. 2019.

3) Amin FM, Asghar MS, Hougaard A, Hansen AE, Larsen VA, de Koning PJ, Larsson HB, Olesen J, Ashina M. Magnetic resonance angiography of intracranial and extracranial arteries in patients with spontaneous migraine without aura: a cross-sectional study. Lancet Neurol. 2013;12:454–461.

4) Goadsby PJ, Holland PR, Martins-Oliveira M, Hoffmann J, Schankin C, Akerman S. Pathophysiology of migraine—a disorder of sensory processing. Physiol Rev. 2017;97(2):553–622.

5) Charles A. Migraine: a brain state. Curr Opin Neurol. 2013;26:235–239.

6)  Ferrari MD, Klever RR, Terwindt GM, Ayata C, van den Maagdenberg AM. Migraine pathophysiology: lessons from mouse models and human genetics. Lancet Neurol. 2015;14:65–80.

7) Goadsby PJ, Charbit AR, Andreou AP, Akerman S, Holland PR. Neurobiology of migraine. Neuroscience. 2009;161:327–341.

8) Akerman S, Holland PR, Goadsby PJ. Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine. Nat Rev Neurosci. 2011;12:570–584.

9)  Kagan R, Kainz V, Burstein R, Noseda R. Hypothalamic and basal ganglia projections to the posterior thalamus: possible role in modulation of migraine headache and photophobia. Neuroscience. 2013;248:359–368.

10) Abdallah K, Artola A, Monconduit L, Dallel R, Luccarini P. Bilateral descending hypothalamic projections to the spinal trigeminal nucleus caudalis in rats. PLoS One. 2013;8:e73022.

11) Robert C, Bourgeais L, Arreto CD, Condes-Lara M, Noseda R, Jay T, Villanueva L. Paraventricular hypothalamic regulation of trigeminovascular mechanisms involved in headaches. J Neurosci. 2013;33:8827–8840.

12) Magon S, May A, Stankewitz A, Goadsby PJ, Tso AR, Ashina M, Amin FM, Seifert CL, Chakravarty MM, Muller J, Sprenger T. Morphological abnormalities of thalamic subnuclei in migraine: a multicenter MRI study at 3 tesla. J Neurosci. 2015;35:13800–13806.

13) Hodkinson DJ, Wilcox SL, Veggeberg R, Noseda R, Burstein R, Borsook D, Becerra L. Increased amplitude of thalamocortical low-frequency oscillations in patients with migraine. J Neurosci. 2016;36:8026–8036.

14) Sprenger T, Borsook D. Migraine changes the brain: neuroimaging makes its mark. Curr Opin Neurol. 2012;25:252–262.

15) Tuchin P, Pollard H, Bonello R. A randomized controlled trial of chiropractic spinal manipulative therapy for migrain. J Manip Physio Therap. 2000;23:91-95. 16) Chaibi A, Tuchin PJ. Chiropractic spinal manipulative treatment of migraine headache of 40-year duration using Gonstead method: a case study. J Chiropr Med. 2011;10(3):189–193.