Migrañas: Presentación, Mecanismos y Manejo

Las migrañas siguen siendo un importante problema de salud pública que puede afectar significativamente las actividades diarias y la calidad de vida. La prevalencia de migrañas en la población adulta de Estados Unidos es bastante alta, afectando al 15,3% de los individuos. En relación con la población general, la prevalencia es mayor en las personas con discapacidad (16,4%), de 18 a 44 años (17,9%) y de bajos ingresos (19,9%). Además, la prevalencia en mujeres (20,7%) es mucho más alta que en los hombres (9,7%). Anualmente, las migrañas representan el 3% de todas las visitas al Departamento de Emergencias, consistentemente se lista entre las cuatro o cinco causas principales.1

Sintomáticamente, las migrañas progresan a través de cuatro etapas: pródromo, aura, ataque y post-dromo. Uno o dos días antes de una migraña – es decir, durante la etapa de pródromo – cambios sutiles advierten de un ataque próximo, incluyendo estreñimiento, cambios de humor, antojos de comida, rigidez en el cuello, aumento de la sed y bostezo frecuente. A medida que la migraña progresa, las personas pueden experimentar auras, o síntomas reversibles del sistema nervioso que comienzan gradualmente y duran 20 a 60 minutos. Ejemplos de auras incluyen fenómenos visuales (por ejemplo, manchas brillantes, formas y destellos), pérdida de visión, hormigueo en los brazos y las piernas, entumecimiento facial, dificultad para hablar, alucinaciones auditivas y movimientos de sacudidas incontrolables. Durante un ataque, que puede durar de 4 a 72 horas si no se trata, las personas pueden experimentar dolor en uno o ambos lados de la cabeza, sensaciones palpitantes, sensibilidad a la luz y el sonido, náuseas y vómitos. Después de un ataque – es decir, post-dromo – las personas pueden sentirse agotadas y confundidas hasta por un día.2

En las últimas décadas, nuestra comprensión de la fisiopatología de las migrañas ha mejorado considerablemente. Anteriormente, la teoría vascular era la principal explicación para las migrañas; sin embargo, una serie de estudios por imágenes demostraron que los cambios vasculares no eran necesarios ni suficientes para los ataques.3-4  A partir de teorías vasculares, los investigadores se trasladaron a teorías neuronales que involucran los sistemas nerviosos periférico y central. Inicialmente, los investigadores intentaron localizar una sola estructura como fuente de migrañas; pero ahora está claro que las migrañas son un trastorno complejo de la red cerebral con una base genética, que involucra múltiples regiones corticales, subcorticales y del tronco encefálico.4-6

El sistema trigeminovascular es un actor clave y se cree que su activación inicia la cascada de eventos que resultan en migrañas, debido a su conexión directa con los núcleos diencéfalos y del tronco encefálico.7-8  La literatura también apoya la participación del hipotálamo en las migrañas. Por ejemplo, varios estudios demuestran conexiones hipotalámicas con el tálamo, el sistema trigeminovascular y los núcleos del tronco encefálico, apoyando el papel del hipotálamo en la modulación del dolor en pacientes con migrañas.9-11  La participación del hipotálamo puede explicar algunos de los primeros síntomas de las migrañas, como antojos de comida, cambios de humor y bostezos. Además, el tálamo puede desempeñar un papel en las migrañas. El tálamo es una estación nociceptiva de retransmisión, que transmite información desde las zonas de la duramadre y cutáneas las a áreas trigeminovasculares de segundo orden. Varios estudios reportan alteraciones talámicas estructurales y funcionales en pacientes que sufren de migrañas.12-13  Además, se demostraron cambios en la estructura y función de las áreas corticales clave en las migrañas, como la corteza insular, somatosensorial, prefrontal y cingulada.14 Por último, una variedad de factores pueden desencadenar migrañas, incluyendo cambios hormonales en las mujeres, alcohol, café, estrés, estímulos sensoriales, cambios de sueño, cambios climáticos, medicamentos y alimentos procesados.

La terapia quiropráctica de manipulación de la columna vertebral está respaldada por numerosos estudios como una opción de tratamiento eficaz para las migrañas. En un ensayo controlado aleatorizado de 172 pacientes, Tuchin et al. demostraron que los pacientes que recibieron terapia quiropráctica de manipulación de la columna vertebral reportaron una mejora significativa en la frecuencia de las migrañas, la duración, la discapacidad y el uso de medicamentos. Un estudio más reciente de Chaibi et al. involucró a una mujer de 52 años que sufría de migrañas una vez al mes, con un reporte de dolor de 8 sobre 10. Después de la terapia quiropráctica de manipulación de la columna vertebral, la paciente reportó una eliminación completa de las migrañas. En un seguimiento 6 meses más tarde, la paciente no reportó un solo episodio de migraña durante el período intermedio.16 En general, la evidencia sugiere que la terapia quiropráctica de manipulación de la columna vertebral puede aliviar el dolor causado por las migrañas, haciendo que la atención quiropráctica sea una opción viable para las personas que sufren de migrañas.

Referencias:

1) Burch R, Rizzoli P, Loder E. The prevalence and impact of migraine and severe headache in the United States: figures and trends from government health studies. Headache: The Journal of Head and Face Pain. 2018;58(4):496–505.

2) Mayo Clinic Staff. Migraine. Mayo Foundation for Medical Education and Research. Nov. 2019.

3) Amin FM, Asghar MS, Hougaard A, Hansen AE, Larsen VA, de Koning PJ, Larsson HB, Olesen J, Ashina M. Magnetic resonance angiography of intracranial and extracranial arteries in patients with spontaneous migraine without aura: a cross-sectional study. Lancet Neurol. 2013;12:454–461.

4) Goadsby PJ, Holland PR, Martins-Oliveira M, Hoffmann J, Schankin C, Akerman S. Pathophysiology of migraine—a disorder of sensory processing. Physiol Rev. 2017;97(2):553–622.

5) Charles A. Migraine: a brain state. Curr Opin Neurol. 2013;26:235–239.

6)  Ferrari MD, Klever RR, Terwindt GM, Ayata C, van den Maagdenberg AM. Migraine pathophysiology: lessons from mouse models and human genetics. Lancet Neurol. 2015;14:65–80.

7) Goadsby PJ, Charbit AR, Andreou AP, Akerman S, Holland PR. Neurobiology of migraine. Neuroscience. 2009;161:327–341.

8) Akerman S, Holland PR, Goadsby PJ. Diencephalic and brainstem mechanisms in migraine. Nat Rev Neurosci. 2011;12:570–584.

9)  Kagan R, Kainz V, Burstein R, Noseda R. Hypothalamic and basal ganglia projections to the posterior thalamus: possible role in modulation of migraine headache and photophobia. Neuroscience. 2013;248:359–368.

10) Abdallah K, Artola A, Monconduit L, Dallel R, Luccarini P. Bilateral descending hypothalamic projections to the spinal trigeminal nucleus caudalis in rats. PLoS One. 2013;8:e73022.

11) Robert C, Bourgeais L, Arreto CD, Condes-Lara M, Noseda R, Jay T, Villanueva L. Paraventricular hypothalamic regulation of trigeminovascular mechanisms involved in headaches. J Neurosci. 2013;33:8827–8840.

12) Magon S, May A, Stankewitz A, Goadsby PJ, Tso AR, Ashina M, Amin FM, Seifert CL, Chakravarty MM, Muller J, Sprenger T. Morphological abnormalities of thalamic subnuclei in migraine: a multicenter MRI study at 3 tesla. J Neurosci. 2015;35:13800–13806.

13) Hodkinson DJ, Wilcox SL, Veggeberg R, Noseda R, Burstein R, Borsook D, Becerra L. Increased amplitude of thalamocortical low-frequency oscillations in patients with migraine. J Neurosci. 2016;36:8026–8036.

14) Sprenger T, Borsook D. Migraine changes the brain: neuroimaging makes its mark. Curr Opin Neurol. 2012;25:252–262.

15) Tuchin P, Pollard H, Bonello R. A randomized controlled trial of chiropractic spinal manipulative therapy for migrain. J Manip Physio Therap. 2000;23:91-95. 16) Chaibi A, Tuchin PJ. Chiropractic spinal manipulative treatment of migraine headache of 40-year duration using Gonstead method: a case study. J Chiropr Med. 2011;10(3):189–193.