El cartílago es el tejido conectivo fibroso y elástico que existe en todo el cuerpo y sirve para varios propósitos.1 El cartílago articular, conocido como cartílago articular, cubre los huesos en lugares como la rodilla, la cadera y la muñeca, lo que permite que los huesos de una articulación se deslicen suavemente. uno sobre el otro y absorber el impacto.1 El daño del cartílago es una lesión común que puede ocurrir por una lesión repentina o por el desgaste gradual,2 el último de los cuales puede conducir a la osteoartritis, una forma común de artritis caracterizada por dolor, rigidez e hinchazón en las articulaciones que resulta de la ruptura parcial o completa del cartílago articular.3 La salud del cartílago articular es un problema importante de salud pública: más de 90 millones de estadounidenses sufren solo de osteoartritis.4 Existen muchos enfoques diferentes para apoyar la salud del cartílago, que van desde la actividad física hasta los suplementos dietéticos.
El cartílago, que carece de vasos sanguíneos, no se cura bien por sí solo. Si bien los casos más graves de daño del cartílago pueden requerir el reemplazo de toda la articulación u otra intervención quirúrgica, existen medidas de autocuidado para los casos moderados. Los suplementos son una forma popular de dicho tratamiento que se ha encontrado que alivia el dolor articular y reduce la inflamación articular. Específicamente, los suplementos de glucosamina (GlcN) y sulfato de condroitina (CS) han sido objeto de muchos estudios, la mayoría de los cuales corroboran su eficacia para mejorar la salud del cartílago, pero algunos no fueron concluyentes.
GlcN es un tipo de glicosaminoglicano (un polisacárido que contiene grupos amino) que existe naturalmente en el cartílago y que puede retrasar la degeneración y reducir el dolor osteoartrítico cuando se administra por vía oral.5 GlcN tiene múltiples propiedades que le permiten lograr estos efectos fisiológicos. Su principal mecanismo de acción es reducir la inflamación asociada con la OA; reduce la expresión de la proteína quinasa activada por mitógeno p38 (MAPK) y la quinasa N-terminal c-Jun (JNK), factores asociados con la inflamación relacionada con la OA.6 La GlcN también tiene propiedades antioxidantes. Al igual que los antioxidantes curcumina y vitamina E, la GlcN puede aliviar el dolor y restaurar la función articular en pacientes con OA.7 Existen varios mecanismos posibles para este efecto, incluida la capacidad de la GlcN para regular al alza los niveles de enzimas antioxidantes y suprimir los niveles de radicales de oxígeno dañinos.8 Sin embargo, algunos estudios han demostrado que la glucosamina no mejora la OA: Kwoh et al. estudió la estructura de la articulación de la rodilla de personas con dolor crónico de rodilla utilizando imágenes de resonancia magnética y no encontró cambios después de un tratamiento con GlcN de 24 semanas.9 Resultados como estos demuestran la necesidad de realizar más estudios sobre la eficacia de GlcN.
Al igual que la GlcN, la CS también es un componente natural del cartílago y es en parte responsable de su resistencia y elasticidad10. Además de su efecto antiinflamatorio, la CS también resuelve los síntomas de la OA al aumentar la síntesis de colágeno tipo II y proteoglicanos, componentes del cartílago, en condrocitos.11 CS tiene efectos anti apoptóticos; se ha encontrado que reduce el número de eventos de apoptosis in vitro e in vivo.12
La S-adenosilmetionina (SAMe) es otro compuesto entre los suplementos para la OA que, al igual que los dos primeros, ha demostrado ser eficaz en gran medida para mejorar la salud del cartílago. La SAMe se sintetiza a partir de la metionina y el ATP y está involucrada en varias vías bioquímicas.13 Un posible mecanismo de acción exclusivo de la SAMe se relaciona con su efecto observado en el hígado. La enfermedad hepática alcohólica puede surgir por la disminución de los niveles de SAMe porque SAMe funciona para reducir el estrés oxidativo.13 Este mismo fenómeno puede ocurrir en las articulaciones, lo que podría explicar por qué tomar SAMe como suplemento ayuda a reducir el dolor articular.
Referencias
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2. Cartilage damage. National Health Service https://www.nhs.uk/conditions/cartilage-damage/ (2017).
3. Osteoarthritis (OA) | Arthritis. CDC. https://www.cdc.gov/arthritis/basics/osteoarthritis.htm (2020).
4. Krishnan, Y. & Grodzinsky, A. J. Cartilage Diseases. Matrix Biol. J. Int. Soc. Matrix Biol. 71–72, 51–69 (2018). doi:10.1016/j.matbio.2018.05.005.
5. Al-Saadi, H. M., Pang, K.-L., Ima-Nirwana, S. & Chin, K.-Y. Multifaceted Protective Role of Glucosamine against Osteoarthritis: Review of Its Molecular Mechanisms. Sci. Pharm. 87, 34 (2019).
6. Wen, Z.-H. et al. Glucosamine sulfate reduces experimental osteoarthritis and nociception in rats: association with changes of mitogen-activated protein kinase in chondrocytes. Osteoarthritis Cartilage 18, 1192–1202 (2010).
7. Cheng, D. W. et al. An analysis of high glucose and glucosamine-induced gene expression and oxidative stress in renal mesangial cells. Arch. Physiol. Biochem. 112, 189–218 (2006).
8. Mendis, E., Kim, M.-M., Rajapakse, N. & Kim, S.-K. Sulfated glucosamine inhibits oxidation of biomolecules in cells via a mechanism involving intracellular free radical scavenging. Eur. J. Pharmacol. 579, 74–85 (2008).
9. Kwoh, C. K. et al. Effect of Oral Glucosamine on Joint Structure in Individuals With Chronic Knee Pain: A Randomized, Placebo-Controlled Clinical Trial. Arthritis Rheumatol. 66, 930–939 (2014).
10. Henrotin, Y., Mathy, M., Sanchez, C. & Lambert, C. Chondroitin Sulfate in the Treatment of Osteoarthritis: From in Vitro Studies to Clinical Recommendations. Ther. Adv. Musculoskelet. Dis. 2, 335–348 (2010).
11. Wang, L., Wang, J., Almqvist, K. F., Veys, E. M. & Verbruggen, G. Influence of polysulphated polysaccharides and hydrocortisone on the extracellular matrix metabolism of human articular chondrocytes in vitro. Clin. Exp. Rheumatol. 20, 669–676 (2002).
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13. Hosea Blewett, H. J. Exploring the mechanisms behind S-adenosylmethionine (SAMe) in the treatment of osteoarthritis. Crit. Rev. Food Sci. Nutr. 48, 458–463 (2008).